Очаговые дегенеративно дистрофические изменения головного мозга

Очаговые изменения в белом веществе головного мозга

В головном мозге человека по каким-либо причинам может начаться гибель нервных клеток. Спровоцировать это способны некоторые болезни и состояния.

Начинается заболевание с единичного участка такого поражения, постепенно эта площадь разрастается, на месте погибших нейронов образуются глии
– рубцевидные ткани, которые защищают орган от различных инфекций и травм. Большие скопления глий образуют глиоз.

https://www.youtube.com/watch?v=IBPdOwK_kJI

Задача глиозных клеток
состоит в защите головного мозга. Образовываясь на месте поражения тканей органа, глии защищают разрушенный участок, обволакивая его. Если гибель нейронов происходит в большом количестве, глии покрывают объемные участки головного мозга, то нервная система перестает нормально функционировать.

Степень поражения головного мозга определяется количеством очагов поражения, в зависимости от этого, врачи диагностируют вид заболевания.

Глиоз бывает нескольких видов, обусловленных местом локализации и степенью разрастания глиозных клеток.

Заболеваний, вызывающих глиоз белого вещества
головного мозга, огромное количество. Даже самые банальные недуги, встречающиеся довольно часто, могут выступить провокатором этой болезни.

Очаги глиоза
могут быть различны по количеству и площади. Такое разрастание глиозной ткани происходит на фоне разрушения собственных нейронов, из этого следует, что чем больше количество этих нервных клеток разрушено, тем обширнее будет очаг глиоза.

Болезни, провоцирующие глиоз:

  • Эпилепсия.
  • Гипертония
    , продолжающаяся длительный период.
  • Рассеянный
    склероз.
  • Гипогликемия.
  • Ишемический
    инсульт.
  • Низкое
    содержание кислорода в крови.
  • Слабое
    кровообращение.
  • Энцефалиты
    .
  • Анемия
    .
  • Травмы
    и отеки головного мозга.

Глиоз может возникнуть и по другим причинам, не касающимся конкретных заболеваний.

Очаговые дегенеративно дистрофические изменения головного мозга

Причины:

  • Наследственный фактор.
  • Травмы при родах.
  • Пожилой возраст.
  • Чрезмерное употребление жирной еды.

Прогноз лечения и жизни пациента полностью зависит от распространенности процесса глиоза, чем запущеннее процесс, тем сложнее терапия и продолжительнее восстановление больного.

Единичные

Единичные очаги глиоза
могут возникнуть у многих. Обычно это означает, что пациент страдает гипертонией. При постоянно повышенном давлении, спустя некоторое время, как правило, возникает гипертензивная энцефалопатия, что приводит к единичным очагам глиоза.

Важно вовремя обратиться в медицинское учреждение,
чтобы остановить процесс гибели нейронов, иначе площадь поражения и количество очагов могут сильно увеличиться. Проблема состоит в том, что повернуть этот процесс вспять уже невозможно, нервные клетки погибают уже безвозвратно, и, главное, не допустить их дальнейшего разрушения.

Глиоз зачастую вызывает болезни нервной системы
, которые полностью излечить нельзя, но современная медицина способна остановить прогрессирование таких заболеваний, а значит и развитие самого глиоза.

Множественные

Множественные очаги глиоза
головного мозга обычно встречаются при диффузном типе этой болезни. Заболевание такой формы характеризуется большими очагами глиозных разрастаний, что делает функционирование нервной системы практически невозможным.

Если при единичных очагах поражений, симптоматика данной болезни выражена слабо или может вовсе отсутствовать, то при множественных очагах симптомы довольно серьезные и тяжелые
.

Следует отметить, что глиоз головного мозга может появиться на фоне старения организма
, когда нейроны в мозгу отмирают. Такая ситуация вполне естественна с помощью медикаментозных средств, возможно частично восстановить функции нервной системы пожилого человека.

Довольно часто, пациент узнает о наличии единичного очага глиоза
в своем головном мозге, случайно, на плановом осмотре. При этом человека ничего не беспокоит. Такая ситуация требует особого внимания.

Очаговые изменения в белом веществе

Пациента необходимо тщательно обследовать
и выявить причину, по которой образовался очаг, то есть болезнь, спровоцировавшую разрастание глиозных волокон. В случае с множественными очагами глий, дело обстоит иначе, без неприятных симптомов не обойтись.

Чем больше площадь поражения мозга, тем более выражены симптомы этого заболевания.

Глиоз белого вещества головного мозга, очень опасная болезнь, требующая особого внимания. Даже если очаг поражения мозга глиозными клетками небольшой и единичный, нельзя оставлять его без внимания, так как каждый отдел этого органа человека, отвечает за определенные функции.

Любые нарушения в таком отделе, негативно
сказываются на работе всей системы жизнедеятельности.

В случае множественных очагов поражения, работа нервной системы нарушается полностью
, страдает функционирование всех отделов мозга, приводя человека к полной беспомощности.

К чему приводит болезнь:

  • Сильные
    скачки артериального давления.
  • Энцефалиты
    головного мозга.
  • Рассеянный
    склероз.
  • Нарушение
    кровообращения во всех органах.
  • Полное
    повреждение ЦНС.

При первых симптомах
данного заболевания, необходимо обратиться к врачу и исследовать головной мозг для выявления таких нарушений. Существуют методики, позволяющие снизить прогрессию глиоза.

Для новорожденных детей, такой диагноз, как глиоз – это практически приговор
. В результате генетических мутаций, у плода, в возрасте 5 месяцев
, начинают происходить патологические процессы в головном мозге, что приводит к тяжелому глиозу. Малыши, страдающие этим недугом, редко доживают до возраста 4 лет
, хотя в первые месяцы их жизни все кажется благополучно, и болезнь не дает о себе знать.

Наиболее частыми проявлениями нарушения кровоснабжения головного мозга являются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, которые характеризуются нарушением циркуляции крови на определенных участках мозгового вещества, а не во всем органе. Как правило, данные изменения — это хронический процесс, развивающийся в течении достаточно длительного времени, при чем на первых стадиях этой болезни большинство людей не может отличить ее от других заболеваний нервной системы. Врачи выделяют в развитии очаговых изменений дисциркуляторного характера три стадии:

  1. На первой стадии на определенных участках головного мозга из-за заболеваний сосудов возникает незначительное нарушение циркуляции крови, вследствие чего человек чувствует усталость, вялость, апатию; у больного возникают нарушения сна, периодические головокружения и головные боли.
  2. Вторая стадия характеризуется углублением поражения сосудов на участке головного мозга, являющимся очагом заболевания. Свидетельствуют о переходе болезни на эту стадию такие симптомы, как снижение памяти и интеллектуальных способностей, нарушение эмоциональной сферы, сильные головные боли, шум в ушах, расстройства координации.
  3. Третья стадия очагового изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, когда в очаге заболевания по причине нарушения кровообращения отмерла значительная часть клеток, характеризуется невозвратными изменениями в работе головного мозга. Как правило, в больных на этой стадии заболевания существенно снижается мышечный тонус, практически отсутствует координация движения, проявляются признаки деменции (слабоумия), а также могут отказать органы чувств.

Чтобы избежать развития данного заболевания, необходимо внимательно следить за своим самочувствием, и при появлении первых симптомов, указывающих на возможность возникновения в веществе мозга очагового изменения дисциркуляторного характера, сразу же обращаться к неврологу или невропатологу. Так как данное заболевание достаточно сложно диагностировать (точный диагноз врач может поставить только после МРТ), людям, предрасположенным к этой болезни, врачи рекомендуют проходить профилактический осмотр в невролога минимум раз в год. В группе риска находятся следующие категории людей:

  • страдающие гипертонией, вегетососудистой дистонией и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
  • больные сахарным диабетом;
  • страдающие атеросклерозом;
  • имеющие вредные привычки и избыточный вес;
  • ведущие сидячий образ жизни;
  • пребывающие в состоянии хронического стресса;
  • пожилые люди в возрасте более 50 лет.

Помимо изменений дисциркуляторного характера, заболеванием, обладающим схожими симптомами, являются единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера вследствие недостатка в питательных веществах. Этой болезни подвержены люди, пережившие травму головы, страдающие ишемией, шейным остеохондрозом в стадии обострения и пациенты, в которых диагностировали доброкачественную или злокачественную опухоль головного мозга.

По причине того, что сосуды, снабжающие определенный участок мозга, не могут в полном объеме выполнять свои функции, ткани на этом участке не получают всех необходимых питательных веществ. Результат такого «голодания» нервных тканей — головные боли, головокружения, снижение интеллектуальных способностей и работоспособности, а на заключительных стадиях возможны деменция, парезы, параличи.

Несмотря на серьезность данных заболеваний и сложность в их диагностике, каждому человеку под силу существенно снизить риск возникновения у себя очагового изменения вещества мозга. Для этого достаточно отказаться от вредных привычек, вести здоровый и активный образ жизни, избегать переутомления и стрессов, употреблять полезную и здоровую пищу и 1-2 раза в год проходить профилактический медицинский осмотр.

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера – это нарушения, поражающие не всю ткань мозга, а лишь отдельные участки, очаги. Функции тканей мозга нарушаются из-за нехватки питательных веществ, которые должны поступать к ним. В итоге таких изменений весь отдел мозга не может выполнять свои задачи.

Очаговые изменения объединяют в себе целый ряд различных небольших изменений в тканях различного характера и степени давности, участки некроза, некрупные кисты, глиомезодермальные рубцы.

Продукты, которые опасно есть в сыром виде

Вызывать очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера может целый ряд причин:

  • Ишемия, которая как раз характеризуется снижением кровообращения головного мозга;
  • Шейный остеохондроз в стадии обострения, а также при изменении проходимости магистральных сосудов, которые снабжают кровью полушария, мозговой ствол, мозжечок;
  • Травма головы;
  • Опухоль по мере своего роста.
  • Первый этап. На этой стадии признаки очаговых поражений в веществе мозга не проявляются. Больной может ощущать лишь легкую слабость, головокружение и апатию. Изредка нарушается сон и беспокоят головные боли. Очаги сосудистого генеза только зарождаются и присутствуют небольшие сбои в кровотоке;
  • Второй этап. По мере развития патология течение недуга усугубляется. Проявляется это в виде мигрени, снижения умственных способностей, звона в ушах, всплесков эмоций и в расстройстве координации движений;
  • Третий этап. Если болезнь достигла этой стадии, то очаговые изменения белого вещества головного мозга имеют необратимые последствия. Большинство нейронов погибает и у больного стремительно снижается тонус мышечной ткани. Со временем возникают симптомы слабоумия (деменции), перестают выполнять свои функции органы чувств и человек полностью теряет контроль над своими движениями.

Причины мозговой атрофии и сенильной дегенерации головного мозга

Причины мозговой атрофии

  • инсульт;
  • черепно-мозговая травма;
  • болезнь Альцгеймера;
  • болезнь Пика;
  • лобно-височная деменция;
  • церебральный паралич с нарушением координации;
  • болезнь Гентингтона (Хантингтона);
  • наследственные заболевания, которые связаны с генетическими мутациями;
  • болезнь Краббе и другие нарушения, при которых разрушается миелиновая оболочка, защищающая аксоны;
  • митохондриальные энцефаломиопатии, например, синдром Кернса-Сейра;
  • рассеянный склероз, вызывающий воспаление и повреждение миелиновой оболочки, а также поражение тканей головного мозга;
  • инфекционные заболевания, такие как энцефалит, нейросифилис;
  • СПИД.

Причины сенильной дегенерации

Сенильная деменция всегда вызвана основным заболеванием. Мозговая ткань повреждается, значит, уменьшается функциональная мощность организма. Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера — нейродегенеративное расстройство, вызывающее ухудшение когнитивных функций, в частности, памяти и мышления.

  • болезнь Альцгеймера;
  • сосудистая деменция, вторая наиболее распространенная причина слабоумия, которая составляет примерно 20% от всех деменций;
  • болезнь Хантингтона, прогрессирующее дегенеративное заболевание;
  • атеросклероз или затвердение артерий;
  • рассеянный склероз;
  • ВИЧ;
  • различные типы иммунодефицитов;
  • СПИД;
  • болезнь Паркинсона;
  • болезнь Крейтцфельдта-Якоба;
  • болезнь Пика;
  • вирусный или бактериальный энцефалит;
  • болезнь телец Леви;
  • гидроцефалия (скопление жидкости в головном мозге);
  • опухоль головного мозга;
  • болезнь Вильсона (редкое заболевание, вызывает накопление меди в печени, головном мозге, почках и роговице глаза);
  • нейросифилис;
  • прогрессивный надъядерный паралич, также известный как синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского (проявляется в возрасте после 35 лет);
  • нарушения обмена веществ.

Вызывать сенильную деменцию могут такие нарушения обмена веществ или состояния:

  • гипотиреоз;
  • гипертиреоз;
  • дефицит тиамина;
  • дефицит В12;
  • дефицит В3;
  • хронический алкоголизм;
  • хроническое воздействие металлов;
  • воздействие красителей (например, анилина);
  • медикаментозное лечение и его побочные эффекты;
  • взаимодействие несочетаемых препаратов.

В некоторых из этих случаев деменция может быть предупреждена путем удаления токсичного агента. В результате таких манипуляций состояние мозга возвращается к норме.

Очаговые дегенеративно дистрофические изменения головного мозга

Лечение мозговой атрофии

Церебральная атрофия неизлечима, однако существуют способы замедления данного процесса.

Рекомендуется:

  • здоровый образ жизни;
  • соблюдение режима сна и бодрствования;
  • контроль кровяного давления;
  • сбалансированная диета;
  • физическая активность;
  • социальная активность (общение с членами семьи, друзьями);
  • выполнение легкой работы.

Существуют случаи спонтанного восстановления после диагностики мозговой атрофии, однако происходят подобные процессы крайне редко и представляют собой случаи спонтанной ремиссии.

Лечение сенильной дегенерации

Старческое слабоумие, вызванное депрессией, плохим питанием, нарушением функции щитовидной железы, отравлением наркотическими веществами и алкоголизмом, может быть остановлено одним лишь устранением основной проблемы.

Развитие сенильной дегенерации можно замедлить следующим образом:

  • оставаться активным социально;
  • решать логические задачи, постоянно тренируя мозг и когнитивные функции;
  • поддерживать здоровый образ жизни;
  • отказаться от курения и алкоголя;
  • больше читать;
  • заниматься физическими упражнениями.

Причины и симптомы очаговых изменений дисциркуляторного характера

Симптомы мозговой атрофии

Многие заболевания, которые вызывают церебральную атрофию, сопровождаются прежде всего развитием слабоумия.

Основные симптомы это:

  • деменция;
  • судороги;
  • речевые расстройства или афазия;
  • ухудшение памяти;
  • ухудшение интеллектуальных способностей;
  • невозможность точного планирования (рассеянность);
  • дезориентация в пространстве;
  • повторяющиеся движения;
  • потеря сознания;
  • судороги.

Симптомы сенильной дегенерации

Симптомы ранней стадии:

  • забывчивость в отношении недавних событий;
  • трудности в проведении простых подсчетов;
  • плохая ориентация во времени, месте нахождения и направлении движения;
  • пассивность;
  • апатия.

Симптомы серединной стадии:

  • нарушение когнитивных способностей (обучение, вычисления, расчеты, логика, мышление, память);
  • эмоциональная нестабильность;
  • чрезмерное возбуждение или пассивность;
  • невозможность выполнения обычных повседневных дел (больным требуется помощь в хозяйственных вопросах — уборка, приготовление пищи, поход в магазин и т.д.);
  • нарушение ритмов сна;
  • дезориентация во времени суток.

Симптомы поздней стадии:

  • потеря всех когнитивных способностей;{amp}lt;{amp}lt;/li{amp}gt;
  • полная неспособность самообслуживания (требуется помощь в кормлении, купании и т.д.);
  • отказ от соблюдения личной гигиены;
  • потеря веса;
  • неустойчивость при ходьбе;
  • недержание мочи;
  • постепенная утрата способности ходить;
  • прикованность к постели.

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности.

Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника».

Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона , однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом ».

Очаговые дегенеративно дистрофические изменения головного мозга

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи . Возможно появление эпилептических приступов . Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом .

  • Высокое артериальное давление, спровоцированное нехваткой кислорода из-за дистрофического состояния мозговых сосудов.
  • Эпилептические приступы, при которых человеку нельзя вкладывать в рот металлические предметы, поливать водой, бить по щекам и пр.
  • Психические расстройства, ухудшение памяти, искаженное восприятие реальности, нетипичное поведение.
  • Инсульт или предынсультное состояние, которое можно определить на КТ или МРТ.
  • Нарастающая пульсирующая головная боль в затылке, глазницах, надбровных зонах, отдающая по поверхности всего черепа.
  • Бесконтрольные мышечные сокращения, тремор конечностей, подбородка, глаз, шеи.
  • Ушной шум, звон, заложенность, ведущая к нервозности.
  • Регулярные приступы кружения головы, ведущие к тошноте и рвоте.
  • Светобоязнь, понижение остроты слуха, затуманенность, двоение в глазах, заметное ухудшение зрения.
  • Постоянная усталость, апатия.
  • Невнятность речи.
  • Нарушение режима сна.
  • Парез мышц, патологическая рефлекторная реакция конечностей.

Многие задают вопрос, какие болезни провоцирует очаговое поражение головного мозга, что это такое, и почему оно возникает. Известно, что причины, данного расстройства могут крыться в:

  • Сосудистых нарушениях, связанных с естественным старением, холестериновыми накоплениями в стенках сосудов.
  • Остеохондрозе шеи.
  • Кислородном голодании.
  • Новообразованиях.
  • Травмах, открытых и закрытых повреждениях головы (здесь возраст не важен).

Клинически очаговое поражение головного мозга может проявиться такими признаками:

  • повышенное давление;
  • приступы эпилепсии;
  • отклонения в психике;
  • головокружения;
  • застойные явления в сосудистом русле глазного дна;
  • частые боли в голове;
  • внезапные мускульные сокращения;
  • параличи.

Можно выделить основные этапы прогрессирования нарушений сосудов головного мозга:

  1. На первоначальной стадии человек и окружающие его люди практически не замечают отклонений. Возможны лишь приступы головных болей, которые обычно связывают с перегрузкой, усталостью. У некоторых пациентов развивается апатия. В это время очаги только зарождаются, не приводя к серьезным проблемам нервной регуляции.
  2. На втором этапе все более заметными становятся отклонения в психике и движениях, учащаются боли. Окружающие могут замечать всплески эмоций у больного.
  3. Третий этап характеризуется массовой гибелью нейронов, потерей контроля нервной системы над движениями. Такие патологии уже необратимы, они очень сильно меняют жизненный уклад больного и его личность. Лечение уже не может восстановить утраченные функции.

Нередки ситуации, когда изменения сосудов головного мозга выявляются абсолютно случайно, при диагностике, назначенной по другому поводу. Некоторые участки ткани гибнут бессимптомно, без выраженных сбоев в нервной регуляции.

  • потеря всех когнитивных способностей;

Сенильная деменция – это слабоумие, развивающееся в старческом возрасте как финал патологической инволюции организма, возникающее из-за прогрессирующей диффузной атрофии структур головного мозга. В народе это заболевание знают как старческое слабоумие, старческий маразм, старческую деменцию. Данная патология – актуальная проблема психиатрии, поскольку ей страдают порядка 3-5% лиц старше 60 лет и 20% — 80-тилетних пациентов. О том, как проявляется сенильная деменция, каковы принципы ее диагностики и лечения мы и поговорим в нашей статье.

Механизм развития (то есть патогенез) инволюционных психических расстройств достаточно сложен. Первичным звеном является изменение в работе структур гипоталамуса, прежде всего тех, которые регулируют обменно-эндокринные функции организма, в частности гипофиза. В результате гормонального дисбаланса нарушается функционирование многих органов организма, кроме того, он негативно воздействует на кору и подкорковые структуры, делая их уязвимыми для множества внешних факторов, не несущих опасности здоровому человеку. То есть, минимальная психотравматизация, бытовые стрессы приводят к срыву высшей нервной деятельности у предрасположенных лиц.

Очаговые дегенеративно дистрофические изменения головного мозга

Постепенно погибают нейроны, ответственные за умственную, психическую деятельность и социальную адаптацию: больной теряет память, способность к обучению, не может логически мыслить, у него пропадает интерес к окружающим и жизни, на поздних стадиях даже утрачивается способность к самообслуживанию.

Морфологически при сенильной деменции вследствие атрофии уменьшаются объем и масса головного мозга. Борозды и желудочки расширяются, извилины заостряются, а конфигурация областей мозга и пропорции между ними сохраняются, то есть атрофия равномерная.

Нейроны уменьшаются в размерах, сжимаются, но контуры их остаются прежними. Нервные отростки погибают и замещаются соединительной тканью (склерозируются), склеиваются друг с другом.

Типичными для старческой деменции являются множественные очаги некроза круглой формы, в центре представленные бурой гомогенной массой, а на периферии – нитями. Это так называемые очажки запустения и старческие друзы.

В зависимости от того, насколько выражены симптомы заболевания, в его течении различают 3 стадии:

  • начальная (интеллект больного снижен, однако способность к самокритике сохранена; больной способен обслуживать себя самостоятельно);
  • умеренная (интеллектуальные способности человека снижены, элементарные навыки пользоваться окружающими его бытовыми приборами (плита, утюг, дверные замки и прочее) снижены – больной может неумышленно причинить вред себе и своему жилью, однако приготовить себе поесть не в состоянии; на данной стадии больного очень нежелательно оставлять без присмотра, однако уход за ним пока не очень сложен, поскольку человек все же способен к самообслуживанию и навыки личной гигиены у него сохранены);
  • тяжелое слабоумие (больной теряет способность к выполнению элементарных действий, не может обслуживать себя самостоятельно, не узнает родных; нуждается в круглосуточном постороннем уходе).

Больные деменцией часто страдают от бессонницы.

Как правило, первые признаки данной патологии возникают в возрасте 65-78 лет, причем на 1 больного мужчину приходится 2-3 больных женщины. Начало заболевания практически незаметное, однако оно неуклонно прогрессирует вплоть до полного слабоумия.

На ранней стадии деменции отмечается усиление, заострение некоторых черт характера больного: экономные начинают жадничать, становятся скупыми, настойчивые – упрямствуют, недоверчивые – приобретают подозрительность. Со временем появляются и новые, не свойственные конкретному человеку, черты: чрезмерный эгоизм, черствость по отношению к окружающим, даже близким, людям, резкое сужение круга интересов. Теряются эмоции.

Профилактика и прогноз

К сожалению, на сегодняшний день не существует профилактических мер относительно развития старческой деменции. Чем позднее развивается заболевание, тем медленнее оно прогрессирует и тем благоприятнее прогноз. Надлежащий уход за больным и регулярная адекватная медикаментозная поддержка помогают замедлить прогрессирование заболевания и заметно улучшают качество жизни таких больных. Продолжительность болезни колеблется от 7-9 месяцев до 10 и более лет.

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы , острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА , ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Очаговые дегенеративно дистрофические изменения головного мозга

Заболевания головного мозга наиболее опасны, так как способны навредить всем органам и системам организма, отключить многие функции нервной системы и сделать из человека инвалида. Глиоз белого вещества головного мозга
– болезнь очень серьезная и требующая немедленного лечения.

Глиоз головного мозга нельзя назвать незначительной патологией. Такая ситуация требует немедленной медицинской помощи. Прогноз для таких больных будет полностью зависеть от степени распространенности глиозного процесса и заболеваний, вызвавших его. Зачастую достаточно пройти курс терапии
у невролога, и болезнь отступит. Иногда лечение может занять годы, и улучшений не наступит.

К сожалению, новорожденные дети
, страдают от этого недуга гораздо сильнее взрослых. Гибель нервных клеток у младенцев быстро прогрессирует, приводя к смерти ребенка. На плановых обследованиях беременных женщин, с помощью УЗИ
диагностики можно выявить глиозные изменения в головном мозге плода. В этом случае ставится вопрос о прерывании беременности
.

Для того чтобы исключить появление глиоза или затормозить процесс отмирания нервных клеток, в первую очередь необходим:

  • Спорт — хорошо укрепляет
    нервную систему
    человека, а значит, служит методом профилактики глиоза. Достаточно выполнять небольшой комплекс упражнений каждый день, и организм станет сильнее и выносливее.
  • Хороший отдых и сон
    положительно влияют на нервную систему.
  • Нужно наладить распорядок своего дня
    , чтобы нервы оставались крепкими, и заболевания этой сферы не возникали.
  • Наладить
    питание
    , полностью исключив из своего рациона жиры животного происхождения.Ожирение провоцирует гибель нейронов и, как следствие, замену их на глиозные клетки. Меню такого больного должно состоять из полезных блюд.

Необходимые продукты:

  1. Злаковые.
  2. Фрукты.
  3. Овощи в любом виде.
  4. Нежирные сорта мяса.

Жарка продуктов недопустима, все блюда нужно готовить на пару или варить. Каждый человек должен сам заботиться о своем здоровье, чтобы не допустить болезни.

Сенильная дегенерация головного мозга как причина смерти

Такие методы профилактики будут полезны для любого человека и обезопасят от проявлений такого опасного недуга, как глиоз белого вещества головного мозга
.

Головной мозг можно без преувеличения назвать системой управления всем организмом человека, ведь различные доли мозга отвечают за дыхание, функционирование внутренних органов и органов чувств, речь, память, мышление, восприятие. Мозг человека способен хранить и обрабатывать огромное количество информации;

одновременно в нем происходят сотни тысяч процессов, обеспечивающих жизнедеятельность организма. Однако функционирование мозга неразрывно связано с его кровоснабжением, ведь даже незначительно уменьшение кровоснабжения определенной доли мозгового вещества может привести к необратимым последствиям — массовому отмиранию нейронов и, вследствие, тяжелым заболеваниям нервной системы и слабоумию.

Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы, признаки старости, провоцирующие очаговые изменения головного мозга – это не повод отчаиваться и опускать руки. Побороть и предупредить болезнь можно, следуя несложным рекомендациям:

  • Чаще гулять пешком, бегать, заниматься плаваньем. Играть в командные игры, 2-3 раза в неделю посещать фитнес-клуб, заниматься любым делом, требующим физической активности.
  • Исключить или ограничить употребление спиртного, не увлекаться жирными, острыми, солеными, копчеными продуктами. По возможности заменить сладости на свежие фрукты и овощи. Но отказываться от любимых блюд тоже не стоит. Если есть желание съесть колбасу, лучше ее отварить, а не жарить.
  • Следует избегать стрессов и волнений. Психическое состояние напрямую влияет не только на головной мозг, но и на остальные органы. Лечить заболевания, связанные с депрессией очень сложно, и не всегда результат оказывается положительный.
  • При первых симптомах необходимо обращаться к врачу. Для контроля состояния здоровья нужно 1-2 раза в год проходить обследование.
  • Самостоятельно назначать себе лечение, пить лекарства или применять рецепты народной медицины категорически запрещено. Лучше предварительно посоветоваться со специалистом и неукоснительно соблюдать все процедуры, которые он порекомендует.

Дать прогноз относительно того, как в дальнейшем поведут себя очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера и диффузные нарушения, не сможет даже самый квалифицированный врач. Состояние пациента во многом зависит от возраста, наличия сопутствующих заболеваний, размеров локализации очага, степени и динамики развития. Важно постоянно контролировать больного, проводить профилактические мероприятия во избежание разрастания пораженной зоны.

Вся информация на сайте предоставляется исключительно в ознакомительных целях и не может заменить консультацию лечащего врача.

Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии – это, прежде всего лечение причин, которые ведут к артериальной гипертензии, стрессам, сахарному диабету, ожирению. Кроме ведения здорового образа жизни, нормализации сна, отдыха режима труда, необходимо избегать мануальной терапии на шейном отделе позвоночника.

При наличии признаков повышенной утомляемости, снижения памяти, внимания работоспособности необходимо обратиться к врачу и выполнить обследования, которые позволят исключить нарушение кровотока по сосудам, снабжающих головной мозг. Выявить сердечную, лёгочную, эндокринную патологию и своевременно начать лечить – это путь к успеху в борьбе с дисциркуляторной энцефалопатией.

Единой причины возникновения очагов изменений в головном мозге не существует, лишь предположительные факторы, которые ведут к возникновению патологии. Поэтому лечение складывается из основных постулатов о сохранении здоровья и специфической терапии:

  • Режим дня больного и диета №10. День пациента должен быть построен по стабильному принципу, с рациональными физическими нагрузками, временем отдыха и своевременны и правильным питанием, которое включает продукты с органическими кислотами (яблоки в печеном или свежем виде, вишня, квашеная капуста), морепродукты и грецкие орехи. Больным в группе риска или уже с диагностируемыми очаговыми изменениями следует ограничить употребление твердых видов сыров, творожных и молочных продуктов, ввиду опасности избытка кальция, которым богаты данные продукты. Это может стать причиной затрудненного кислородного обмена в крови, что ведет к ишемии и единичным очаговым изменениям вещества мозга.
  • Медикаментозная терапия препаратами, воздействующими на кровообращение мозга, стимулирующие его, расширяющие сосуды и уменьшающие вязкость кровеносного русла, во избежание тромбозов с последующем развитием ишемии;
  • Анальгетические лекарственные вещества, направленные на снятие боли;
  • Седативных средства для успокоения больного и витамины группы В;
  • Гипо или гипертензивные препараты в зависимости от имеющейся патологии артериального давления;
  • Снижение стрессовых факторов, уменьшение волнения.

Однозначный прогноз относительно развития заболевания дать невозможно. Состояние больного будет зависеть от множества факторов, в частности, от возраста и состояния больного, наличия сопутствующих патологий органов и их систем, размеров и характера очаговых расстройств, степени их развития, динамики изменений.

Ключевым фактором является постоянный диагностический мониторинг за состоянием мозга, включающий профилактические мероприятия для предупреждения и раннего выявления патологий и контроль за уже имеющимся очаговым расстройством, во избежание прогрессии патологии.

Автор статьи: Врач невролог Махеев Константин Олегович.

Сенильная дегенерация головного мозга, как причина слабоумия и смерти

Сенильная дегенерация головного мозга известна также, как старческий маразм или слабоумие. Первые предпосылки к развитию дистрофии головного мозга могут возникнуть у человека после 60 лет, хотя ослабление памяти с течением времени не является нормальным явлением.

Понятие дегенерация означает ослабление или утрату специальных функций органом. Деменция (слабоумие)- хроническое расстройство психической деятельности, при котором возможны нарушения поведения и потеря основных навыков самообслуживания.

Таким образом, имеет место нарушение высших корковых функций. Сенильная (старческая) дегенерация мозга чаще всего диагностируются у людей, достигших 65-летнего возраста.

На сегодняшний день нельзя достоверно сказать, почему развивается это заболевание. Считается, что скорость инволютивных процессов в головном мозге зависит от комплексного воздействия на него целого ряда факторов.

Одним из таких факторов является наследственность. Известно, что риск развития старческого слабоумия повышен у тех лиц, чьи родители или бабушки-дедушки страдали этим заболеванием.

Второй фактор – возрастное нарушение функций иммунной системы, в результате которого организм вырабатывает особые аутоиммунные комплексы, разрушающие клетки головного мозга.

Несомненно, играют роль и внешние патогенные факторы:

  • соматические заболевания, в частности атеросклероз сосудов головного мозга, по причине которого клетки недополучают необходимые им для полноценного функционирования питательные вещества и разрушаются;
  • инфекции (особенно нейроинфекции – менингиты. энцефалиты. нейросифилис и прочие);
  • онкологические заболевания;
  • интоксикации, в частности алкогольной природы;
  • черепно-мозговые травмы ;
  • психические травмы.

Клиническая картина

Самым частым диагнозом у пожилых людей, выставляемым только на основании жалоб, является дисциркуляторная энцефалопатии. Однако необходимо помнить – это хроническое неуклонно прогрессирующее нарушение кровообращения, развивающееся в результате страдания капилляров головного мозга, что связано с развитием большого количества микроинсультов. Очаговое поражение головного мозга можно диагностировать только при наличии определённых критериев:

  • имеются признаки поражения головного мозга, что можно подтвердить объективно;
  • постоянно неуклонно прогрессирующая клиническая симптоматика;
  • наличие прямой взаимосвязи между клинической и инструментальной картиной при проведении дополнительных методов обследования;
  • присутствие у пациента цереброваскулярного заболевания, которое относится к факторам риска развития очагового поражения мозга;
  • отсутствие других заболеваний, с которыми можно было бы связать происхождение клинической картины.

Очаговые изменения вещества головного мозга дисциркуляторного характера проявляются нарушениями памяти, внимания, движения, эмоционально-волевой сферы.

Основное влияние на функциональное состояние и социальную адаптацию больного оказывают когнитивные расстройства. Когда имеется очаговое поражение вещества мозга в области лобной и височной долей доминантного полушария, то отмечается снижение памяти внимания, замедление мыслительных процессов, нарушение планирования и последовательного выполнения повседневной рутинной работы.

Когнитивные нарушения объясняются дистрофией головного мозга сосудистого генеза. При развитии нейродегенеративных очаговых изменений головного мозга человек перестаёт узнавать знакомые предметы, страдает речь, присоединяются эмоционально-личностные нарушения. Сначала появляется астенический синдром и депрессивные состояния, плохо отвечающие на лечение антидепрессантами.

Прогрессирующие дистрофические, дегенеративные нарушения приводят к появлению эгоцентризма, отсутствует контроль над эмоциями, развивается неадекватная реакция на ситуацию.

Нарушения движения проявляются пошатыванием при ходьбе, координаторными расстройствами, центральными парезами разной степени выраженности, дрожанием головы, кистей, эмоциональной тупостью и амимией. Неуклонно прогрессирующие очаговые поражения головного мозга, приводят к финальной стадии заболевания, когда пациент не может принимать пищу из-за постоянного поперхания. Появляются насильственные эмоции, например, смех или плач не к месту, голос становится гнусавый.

У пациентов наблюдаются расстройство мышления, ослабление памяти и внимания. вялость и бездейственность, нарушение эмоционального состояния.

Сенильная дегенерация головного мозга как причина смерти

Отмечаются расстройства высших функций коры головного мозга, это проявляется в агнозии. апраксии. афазии и других патологиях. При этом больной не ориентируется в социуме, сознание может оставаться ясным. Если такое состояние длится более 6 месяцев, имеет место сенильная деменция.

У пациентов наблюдаются расстройство мышления, ослабление памяти и внимания, вялость и бездейственность, нарушение эмоционального состояния.

Отмечаются расстройства высших функций коры головного мозга, это проявляется в агнозии, апраксии, афазии и других патологиях. При этом больной не ориентируется в социуме, сознание может оставаться ясным. Если такое состояние длится более 6 месяцев, имеет место сенильная деменция.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения».

По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Виды и стадии нарушения

В медицинской практике выделяют три степени дегенеративных нарушений в головном мозге:

  1. Легкая степень. Она характеризуется потерей профессиональных навыков, апатией к происходящему вокруг. Пациент не интересуется предметами, которые ранее считались его увлечением. В этой степени болезни ориентация и сознание сохраняются.
  2. Средняя степень. Больной справляется с навыками личной гигиены, но может забыть правила пользования бытовыми приборами. Такие люди часто нуждаются в помощи, оставлять их без присмотра опасно.
  3. Тяжелая степень. Пациенты теряют ориентацию в пространстве и не способны обслуживать собственные потребности.

Дегенеративные заболевания головного мозга могут выражаться в тотальной или лакунарной форме.

  1. Тотальная форма расстройства характеризуется скудной эмоциональностью и апатией. Происходит деградация личности.
  2. Лакунарная (парциальная) форма характеризуется нарушением в кратковременной памяти. Но сохраняется «ядро личности».

Течение заболевания происходит поэтапно:

  1. Предеменция — этап болезни, для которого характерно снижение памяти. рассеянность и апатия. Способность мыслить абстрактно снижается. Таким образом нарушения затрагивают свежие слои памяти.
  2. Ранняя дегенерация (второй этап болезни) отличается более выраженными нарушениями. Прогрессирующее заболевание выражается в нарушении двигательной активности, бессвязной речи. Больной не всегда может выразить свои мысли, его движения нелепы, но при этом сохраняются остатки памяти и здравомыслия.
  3. Умеренная деменция (третий этап) проявляет себя в том, что человек начинает путать слова, не узнает своих близких, частично теряет навыки чтения и письма. Могут иметь место элементы бреда. Пожилой человек способен уйти из дома, а вернуться для него обратно, ввиду нарушения сознания, не представляется возможным. Помимо этих симптомов, пациенты перестают контролировать естественные потребности организма.
  4. После этих этапов наступает тяжелая деменция. Человек практически не разговаривает, не встает с постели и теряет способность выполнять самые элементарные движения. При этом возникает истощение организма. Смерть наступает вследствие возникших в таких условиях пневмонии или пролежней.
  1. Предеменция — этап болезни, для которого характерно снижение памяти, рассеянность и апатия. Способность мыслить абстрактно снижается. Таким образом нарушения затрагивают свежие слои памяти.
  2. Ранняя дегенерация (второй этап болезни) отличается более выраженными нарушениями. Прогрессирующее заболевание выражается в нарушении двигательной активности, бессвязной речи. Больной не всегда может выразить свои мысли, его движения нелепы, но при этом сохраняются остатки памяти и здравомыслия.
  3. Умеренная деменция (третий этап) проявляет себя в том, что человек начинает путать слова, не узнает своих близких, частично теряет навыки чтения и письма. Могут иметь место элементы бреда. Пожилой человек способен уйти из дома, а вернуться для него обратно, ввиду нарушения сознания, не представляется возможным. Помимо этих симптомов, пациенты перестают контролировать естественные потребности организма.
  4. После этих этапов наступает тяжелая деменция. Человек практически не разговаривает, не встает с постели и теряет способность выполнять самые элементарные движения. При этом возникает истощение организма. Смерть наступает вследствие возникших в таких условиях пневмонии или пролежней.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы.

Очаговые изменения дистрофического характера

Диагностика нарушений мозгового кровообращения довольно сложна. Для постановки верного диагноза изначально стоит постараться выявить признаки атеросклероза, аневризмы сосудов спинного и головного мозга, артериальную гипертензию, вазомоторную дистонию. Также нужно исключить иные соматические заболевания и возможные неврозы.

Лечением служит нормализация режима труда и отдыха, правильная диета и назначение ряда препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, а также анальгезирующих и седативных. Если вовремя распознать очаговые изменения, их дальнейшее развитие можно остановить либо существенно замедлить. Что невозможно сделать с развитием старческого слабоумия, причиной которых являются атрофические изменения головного мозга.

Сенильная дегенерация головного мозга как причина смерти

Точную причину появления данных проблем ученые назвать не могут, те или иные внешние воздействия оказывают лишь провоцирующую, усиливающую роль. В нередких случаях заболевания связаны с наследственностью. Главный фактор в данном случае – возраст человека: возникают данные проблемы у пожилых людей, прогрессируя со временем.

Иначе атрофические изменения головного мозга называют еще деменцией – синоним слова слабоумие, расстройство процессов мышления. Болезни Альцгеймера, Паркинсона, Пика, хорея Гентингтона и некоторые более редкие заболевания относятся к атрофическим деменциям.

Поскольку наука затрудняется с определением причин данных болезней, затруднено и их лечение. В том плане, что процессы в тканях головного мозга являются необратимыми, и остановить прогрессирующее течение невозможно. Можно лишь облегчить те или иные симптомы. Например, при сильной возбудимости назначают успокаивающие средства. Вообще для таких больных желательно организовать достаточно активный и вместе с тем спокойный, размеренный образ жизни.

Когда слабоумие становится ярко выраженным, больному необходим тщательный уход и постоянный присмотре в домашних либо стационарных условиях.

В настоящее время такая болезнь, как ангиодистония сосудов головного мозга, начинает все чаще отмечаться не только у взрослых людей, но и у.

Наличие небольших периневральных кист отмечается примерно у 7% людей нашей планеты. Интересно, что чаще они наблюдаются у женщин. Кратко опр.

Аномалия Арнольда-Киари 1 типа выявляется в виде опущения структур, находящихся в пределах задней черепной ямки в полость позвоночного канал.

Сенильная дегенерация головного мозга как причина смерти

Онемение пальцев на руке – это расстройство или потеря чувствительности кожи в виде ощущения онемения в определенных зонах, особенно на лево.

16 Сайт может содержать информацию, запрещенную для просмотра лицам до 16 лет. Информация на страницах сайте предоставлена исключительно в образовательных целях.

Не занимайтесь самолечением! Обязательно обращайтесь к врачу!

Кроме повреждений, вызванных сосудистым генезом, существуют и другие виды болезни, например, единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такой тип патологии возникает из-за нехватки питания. Причины у этого явления выглядят следующим образом:

  • Ослабленное кровоснабжение;
  • Остеохондроз шейного отдела в острой стадии;
  • Онкологические болезни;
  • Травмы головы.

Повреждение вещества головного мозга дистрофического характера проявляется обычно из-за отсутствия питания мозговых тканей. У больного при этом возникают симптомы:

  • Уменьшение мозговой активности;
  • Деменция;
  • Головные боли;
  • Ослабление мышечной ткани (парез);
  • Паралич определенных мышечных групп;
  • Головокружение.

По разным данным подобным заболеванием страдают от 50 до 70% людей пожилого возраста (старше 60 лет).

Любую болезнь лучше предупредить, чем потом лечить, а для этого нужно знать её внешние проявления (признаки) и симптомы.

  • Первая стадия. На первых парах человек чувствует небольшую усталость, вялость, головокружение и плохо спит. Это происходит из-за ухудшения циркуляции крови в мозгу. Степень значимости растёт вместе с развитием заболеваний сосудов: отложение холестерина, гипотония и т.д.
  • Вторая стадия. На второй стадии в мозгу появляется, так называемый, «очаг заболевания», поражение вещества мозга углубляется из-за плохой циркуляции крови. Клетки не получают достаточного питания и постепенно отмирают. О начале этой стадии свидетельствует нарушение памяти, потеря координации, шум или «стрельба» в ушах и сильные головные боли.
  • Третья стадия. Из-за дисциркулярного характера протекания последней стадии, очаг заболевания перемещается ещё глубже, поражённые сосуды приносят в мозг слишком мало крови. У больного проявляются признаки слабоумия, отсутствие координации движений (не всегда), возможна дисфункция органов чувств: потеря зрения, слуха, трясущиеся руки и т.д.

Диагностика очагов поражения белого вещества

Установить точное изменение вещества головного мозга можно при помощи МРТ.

При отсутствии лечения со временем развиваются такие болезни, как:

  1. Болезнь Альцгеймера. Наиболее распространённая форма дегенерации нервной системы.
  2. Болезнь Пика. Редкое прогрессирующее заболевание нервной системы, проявляющиеся слет.
  3. Болезнь Хантингтона. Генетическое заболевание нервной системы. развивающиеся слет.
  4. Артериальная гипертензия.
  5. Кардиоцеребральнй синдром (нарушение основных функций головного мозга из-за сердечной патологии).

Причины изменений

  1. Ишемия. Главным образом эта болезнь характеризуется нарушением кровообращение головного мозга.
  2. Шейный остеохондроз.
  3. Опухоль (доброкачественная или злокачественная).
  4. Сильная травма головы. В данном случае возраст не имеет значения.

Группа риска

У любой болезни есть группа риска, люди, находящиеся в ней должны быть крайне внимательны. Если человек имеет подобные болезни, то он находится в первичной группе риска, если только предрасположенности, то во вторичной:

  • Страдающие заболеваниями сердечнососудистой системы: гипотонией, гипертензией, гипертонией, дистонией.
  • Больные диатезом, сахарным диабетом или язвой желудка.
  • Имеющие избыточный вес или привычку неправильно питаться.
  • Пребывающие в состоянии хронической депрессии (стресса) или ведущие сидячий образ жизни.
  • Люди старшелет независимо от пола.
  • Страдающие ревматизмом.

Для людей главной группы риска прежде всего необходимо вылечить основной заболевание, за ним начнётся и выздоровление мозга. Особенно внимательным стоит быть больным гипертонией и всеми её формами проявления.

Как побороть?

Несмотря на всю сложность заболевания и проблемы с её диагностикой, каждому человеку под силу избежать подобной участи, помогая своему организму бороться с признаками старости или последствиями тяжёлой травмы. Для этого стоит следовать простым правилам.

Во-первых, вести подвижный образ жизни. Ходить пешком или бегать трусцой в сумме не менее двух часов в день. Гулять на свежем воздухе: в лесу, в парке, ездить за город и т.д. Играть в подвижные игры, соответствующие физическим способностям: баскетбол, пионербол, волейбол, большой или настольный теннис и т.д. Чем больше движения, тем активнее работает сердце, и укрепляются сосуды.

Во-вторых, правильное питание. Исключите или сведите к минимуму употребление алкоголя, излишне сладких и солёных продуктов и жареное. Это не значит, что надо держать себя в строжайшей диете! Если хотите мяса, то не надо его жарить или покапать колбасу, лучше отварить. Тоже самое с картошкой. Вместо тортов и пирожных можно время от времени баловать себя домашним яблочными, клубничными пирогами. Все вредные блюда и продукты можно заменить их эквивалентами.

В-третьих, избегайте стрессовых ситуаций и переутомления. Психическое состояние человека прямо влияет на его здоровье. Не перетруждайте себя, отдохните, если устали, спите не менее 8 часов в сутки. Не перетруждайте себя физической нагрузкой.

В-четвёртых, 1-2 раза в год проходите врачебный осмотр для контроля состояния организма. Особенно, если вы уже проходите курс лечения!

Физическая активность

Лучше всего не пытаться помочь своему организму «домашними методами»: самостоятельно пить лекарства, вводить инъекции и т.д. Следуйте указаниям врача, проходите процедуры, которые он назначит. Иногда для определения точности диагноза необходимо пройти множество процедур, сдавать анализы — это нормальная ситуация.

Ответственный врач никогда не станет назначать лекарства, если не уверен в точности диагноза.

Причинами возникновения ослабления мозговых функций в преклонном возрасте могут быть:

  1. В случае сосудистой деменции в анамнезе отмечаются гипертензия, атеросклероз. инсульт. Таким образом, причиной этой патологии является нарушенное кровоснабжение отделов мозга. По этой причине происходит массовая гибель нейронов. При этом патология считается неизлечимой. Клетки обладают низкой способностью к восстановлению в преклонном возрасте.
  2. При атрофическом типе слабоумия следует отметить в анамнезе болезнь Пика. Альцгеймера. Паркинсона. Здесь имеет место церебрально-сосудистая недостаточность. Болезнь Альцгеймера чаще поражает женщин пожилого возраста. Предпосылками возникновения являются генетическая предрасположенность, алкоголь и курение, сильные стрессы, патологии щитовидной железы или черепно-мозговые травмы .
  3. Смешанный тип характеризуется сочетанием сосудистых патологий с атрофическими изменениями.

Среди причин заболевания отмечаются также опухоли мозга. хронический алкоголизм, тяжелые вирусные инфекции.

На долю сосудистых деменций приходится 25% случаев заболевания. Она развивается при хроническом кислородном голодании клеток мозгового вещества вследствие сосудистых нарушений в органе. Причиной могут послужить врожденные пороки сосудов, диабетическая ангиопатия и инсульт .

В группе риска люди, ведущие малоподвижный образ жизни, с неправильным питанием и алкогольной зависимостью. Подвержены сосудистой дегенерации больные ожирением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией и атеросклерозом.

4 упражнения, которые нельзя выполнять после 50 лет

При этой патологии у больного нарушается процесс мышления, он не способен выделить логическую связь событий. Человек теряет свои вещи, находящиеся на виду. Внешний вид теряет опрятность. В этом состоянии часто наблюдается плаксивость, апатия, непредсказуемая смена настроения. Из-за снижения двигательной активности человек много спит.

  1. В случае сосудистой деменции в анамнезе отмечаются гипертензия, атеросклероз, инсульт. Таким образом, причиной этой патологии является нарушенное кровоснабжение отделов мозга. По этой причине происходит массовая гибель нейронов. При этом патология считается неизлечимой. Клетки обладают низкой способностью к восстановлению в преклонном возрасте.
  2. При атрофическом типе слабоумия следует отметить в анамнезе болезнь Пика, Альцгеймера, Паркинсона. Здесь имеет место церебрально-сосудистая недостаточность. Болезнь Альцгеймера чаще поражает женщин пожилого возраста. Предпосылками возникновения являются генетическая предрасположенность, алкоголь и курение, сильные стрессы, патологии щитовидной железы или черепно-мозговые травмы.
  3. Смешанный тип характеризуется сочетанием сосудистых патологий с атрофическими изменениями.

Начальная стадия

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность.

Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом , пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии , головные боли , звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности : раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна , головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией . Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии , они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

На начальной стадии поражений человеческого мозга признаки болезни практически не проявляются. Больной может жаловаться только на недостаток сил и апатичность. Очаги неполадок в сосудах на этом этапе только зарождаются и их сложно различить.

Постановка диагноза

Для точной постановки диагноза собирается анамнез. На его основе симптомы дифференцируют с депрессией, астенией в тяжелой форме и ятрогенными психическими нарушениями (делирий. симуляция и другие).

Невролог при осмотре больного выявляет очаговые симптомы, экстрапирамидные расстройства и нарушения при ходьбе.

Заключительный диагноз ставится по результатам магнитно-резонансной томографии и лабораторных анализов пациента.

Для точной постановки диагноза собирается анамнез. На его основе симптомы дифференцируют с депрессией, астенией в тяжелой форме и ятрогенными психическими нарушениями (делирий, симуляция и другие).

Что может предложить современная медицина

Отбеливание зубов и другие неожиданные причины разрушения эмали

Лечение дистрофии головного мозга любого генеза и поддержания стабильного состояния здоровья пациента заключается в двух основных методах:

  • лекарственная терапия;
  • уход.

Сенильная дегенерация головного мозга лечится с учетом сопутствующих заболеваний, которых к этому возрасту у пациента может быть немало. К ним относятся гипертония, пневмония, инфаркты и инсульты и многие другие. Лечат больных препаратами растительного происхождения и синтетическими.

К первой группе лекарственных средств относятся психостимулирующие средства. Их действие направлено на повышение способности нервной системы адаптироваться к нагрузкам. Второй группой препаратов являются ноотропы, действие которых направленно на восстановление памяти и улучшение конгнитивных функций. Эта группа способна снижать потребность мозга в кислороде.

Лечение старческой деменции подразумевает использование лекарственных средств, которые способны восстанавливать питание нервной ткани мозга. Их действие несколько ослабевает при комбинаторном лечении с препаратами, улучшающими кровоснабжение в органе. Но результаты лечения все-таки имеют положительную динамику.

Чувство беспричинного страха, тревоги, бессонницы лечат применением транквилизаторов. Больным могут понадобиться психотерапевтические методы воздействия, способные вернуть человека к нормальному поведению.

Особенности ухода

Медикаментозная терапия не даст ожидаемого эффекта без надлежащего ухода. Близкие пациента должны знать, что в домашних условиях практически невозможно создать нужные условия.

Это объясняется тем, что дома имеется большое количество опасных для пациента предметов (режущие, колющие, электрические и пожароопасные). Кроме того из-за возможной агрессии больного очень трудно сохранять спокойствие в доме. Питание больных должно быть однообразным.

3 метода, которые помогут забыть про осеннюю депрессию

Их конгнитивные способности нарушены, и разнообразие блюд способно вызвать непредсказуемое замешательство. Пожилым людям необходима помощь в посещении туалета. Возможно, придется применять специальные предметы гигиены (подгузники).

Из всего этого следует, что лучшим вариантом является помещение больного в специализированное медучреждение или уход профессиональной сиделки.

К пациенту следует относиться уважительно. Его поведение — проявление тяжелой болезни, а не черты характера. При позитивном отношении, хорошем, терпеливом уходе наблюдается значительное улучшение состояния.

К первой группе лекарственных средств относятся психостимулирующие средства. Их действие направлено на повышение способности нервной системы адаптироваться к нагрузкам. Второй группой препаратов являются ноотропы. действие которых направленно на восстановление памяти и улучшение конгнитивных функций. Эта группа способна снижать потребность мозга в кислороде.

Чувство беспричинного страха, тревоги. бессонницы лечат применением транквилизаторов. Больным могут понадобиться психотерапевтические методы воздействия, способные вернуть человека к нормальному поведению.

Особенности ухода

Лечение должно быть направлено на основное заболевание, приведшее к мозговым расстройствам. Кроме того необходимо применять средства предупреждающие прогрессирование заболевания.

В обязательном порядке назначаются сосудистые средства, такие как пентоксифиллин, винпоцетин, циннаризин, дигидроэргокриптин. Они положительно влияют на мозговое кровообращение, нормализуют микроциркуляцию, увеличивают пластичность эритроцитов, снижают вязкость крови и восстанавливают её текучесть. Эти лекарственные средства снимают сосудистый спазм, восстанавливают устойчивость тканей к гипоксии.

В качестве антиоксидантного, ноотропного, антигипоксантного лечения используются цитофлавин, актовегин, тиоктовая кислота, пирацетам, гинкго билоба.

Как сохранить молодость кожи без специальных уколов?

Лечение вестибулотропными средствами уменьшает явления головокружения, ликвидируют шаткость при ходьбе, повышают качество жизни больных. Оправдывает себя лечение бетагистином, вертигохелем, дименгидринатом, меклозином, диазепамом.

При повышенном артериальном давлении необходим регулярный контроль цифр давления и частоты сердечных сокращение и нормализация их по показаниям. Для разжижения крови применяются аспирины, дипиридамол, клопидогрель, варфарин, дабигатран. При повышении уровня холестерина в крови используются статины.

В настоящее время особое внимание уделяется блокаторам кальциевых каналов, которые наряду с функцией нормализации артериального давления оказывают нейропротекторное действие. Церебролизин, церебролизат, глиатилин, мексидол хорошо восстанавливают когнитивные функции.

Нейротрансмиттеры, например, цитиколин обладает ноотропным и психостимулирующим действием, нормализует память, внимание, улучшает самочувствие, восстанавливает способность самообслуживания у пациента. Механизм действия основан на том, что препарат уменьшает отёк головного мозга, стабилизирует клеточные мембраны,

L-лизина эсцинат обладает противовоспалительным, противоотёчным, и нейропротекторным свойством. Стимулирует секрецию глюкокортикоидов, восстанавливает сосудистую проницаемость, тонизирует вены и нормализует венозный отток.

Случаи смертельного исхода

При отсутствии терапии от начала проявлений болезни до конечной стадии проходит примерно 7 лет.

Диета не помогает? Психотерапия вам в помощь!

При быстро прогрессирующей сосудистой форме сенильной дегенерации головного мозга смерть может наступить в течение нескольких месяцев после выявления первых симптомов болезни, по причине того, что больные в последней, тяжелой стадии недуга отказываются от двигательной активности и еды, становятся апатичными, что приводит к полному истощению.

У них отмечается тремор конечностей, речь присутствует в виде обрывков фраз. О себе они помнят совсем немного. Все время пациент находится в положении лежа, как следствие возникают пролежни, сепсис и пневмония. Ослабленный организм перестает бороться, и наступает летальный исход. Смертность от общего числа заболевших примерно 5,6%.

Срок жизни неоперабельного пациента со злокачественной опухолью головного мозга, где сенильная дегенерация считается вторичной, может прогнозировать врач онколог по данным лабораторных исследований и результатам МРТ.

К 70 годам недуг в разных стадиях отмечается у 5-10% людей земли. Женщины страдают в 2 раза чаще мужчин. После 85 лет болезнь характеризуется незначительным прогрессом, что увеличивается продолжительность жизни.

Специальной профилактики сенильной деменции в медицине пока не существует. Во избежание нарушений мозговой деятельности людям старше 40 рекомендуется принимать комплекс витаминов и микроэлементов.

Существуют биологически активные добавки, действие которых направлено на улучшение памяти и мыслительной способности. Важным аспектом является отказ от вредных привычек, пагубно влияющих на мозг и сердечно-сосудистую систему.

Эффективная терапия при проявлении соматических патологий у пожилых людей также может играть роль профилактики. Важно, чтобы меры принимались своевременно.

У них отмечается тремор конечностей. речь присутствует в виде обрывков фраз. О себе они помнят совсем немного. Все время пациент находится в положении лежа, как следствие возникают пролежни, сепсис и пневмония. Ослабленный организм перестает бороться, и наступает летальный исход. Смертность от общего числа заболевших примерно 5,6%.

Подростковая психика и социальные сети

Специальной профилактики сенильной деменции в медицине пока не существует. Во избежание нарушений мозговой деятельности людям старше 40 рекомендуется принимать комплекс витаминов и микроэлементов .

Признаки глиоза

Чаще всего о наличии очагового поражения говорят такие симптомы, как:

  • Повышенное артериальное давление или гипертония, вызванная недостатком кислорода из-за дистрофии сосудов мозга;
  • Приступы эпилепсии, в результате которых больной может нанести себе вред;
  • Расстройства психики и памяти, связанные с ее снижением, выпадением определенных фактов, искажением восприятия информации, отклонением в поведении и личностными изменениями;
  • Инсульт и прединсультное состояние – можно зафиксировать на МРТ в виде очагов измененной мозговой ткани;
  • Болевой синдром, который сопровождается хронической интенсивной головной болью, которая может локализоваться как в затылке, надбровьях, так и по всей поверхности головы;
  • Непроизвольные сокращения мышц, которые больной не в состоянии контролировать;
  • Шум в голове или ушах, который ведет к стрессу и раздражительности;
  • Частые приступы головокружения;
  • Ощущение «голова пульсирует»;
  • Зрительные нарушения в виде повышенной чувствительности к свету и снижения остроты зрения;
  • Тошнота и рвота, сопровождающие головную боль и не приносящие облегчения;
  • Постоянная слабость и вялость;
  • Речевые дефекты;
  • Бессонница.

Объективно при осмотре врач может выявить такие признаки, как:

  • Парез и паралич мышц;
  • Асимметричное расположение носогубных складок;
  • Дыхание по типу «парусящего»;
  • Патологические рефлексы на руках и ногах.

Однако, существуют и бессимптомные формы протекания очаговых нарушений мозга. Среди причин, приводящих к возникновению очаговых расстройств, выделяют главные:

  • Сосудистые расстройства, связанные с преклонным возрастом или холестериновыми отложениями в стенке сосудов;
  • Шейный остеохондроз;
  • Ишемия;
  • Доброкачественные или злокачественные новообразования;
  • Травматическое повреждение головы.

Любая болезнь имеет свою группу риска, и люди, которые входят в эту категорию, должны с большой внимательностью относиться к своему здоровью. При наличии причинных факторов очаговых изменений головного мозга, человека относят в первичную группу риска, при наличии предрасположенностей по наследственному или социальному фактору, относят во вторичную:

  • Заболевания сердечно-сосудистой системы, связанные с такими нарушениями давления, как гипотония, гипертония, дистония;
  • Сахарный диабет;
  • Тучные пациенты с излишним весом или привычкой к неправильному питанию;
  • Хроническая депрессия (стресс);
  • Гиподинамичные люди, которые мало двигаются и ведут сидячий образ жизни;
  • Возрастная категория 55-60 лет вне зависимости от пола. Согласно статистическим данным, 50 — 80% больных очаговыми дистрофическими нарушениями приобрели свои патологии в связи со старением.

Людям, относящимся к первичной группе риска, во избежание очаговых изменений мозга или для предотвращения прогрессии имеющихся проблем, необходимо прежде всего лечить свое основное заболевание, то есть устранять первопричину.

Очаговые изменения головного мозга сосудистого генеза на МРТ могут в зависимости от локализации и размеров быть показателями таких расстройств, как:

  • Полушария головного мозга – возможная закупорка правой позвоночной артерии вследствие эмбриональных аномалий или приобретенных атеросклеротических бляшек или грыжа шейного отдела позвоночника;
  • Белое вещество лобной доли мозга – гипертоническая болезнь, врожденные, в одних случаях, не угрожающие жизни аномалии развития, а в других пропорционально увеличивающийся риск жизни к изменяющимся размерам поражения. Такие нарушения могут сопровождаться изменениями двигательной сферы;
  • Многочисленные очаги изменений мозга – прединсультное состояние, старческая деменция, эпилепсия;

Хотя мелкоочаговые изменения могут стать причиной серьезных патологических состояний, и даже угрожать жизни больного, встречаются они чуть ли не у каждого больного в возрасте от 50 лет. И не обязательно ведут к возникновению расстройств. Обнаруженные на МРТ очаги дистрофического и дисциркуляторного происхождения, надлежат обязательному динамическому наблюдению за развитием расстройства.

Множественные

Симптомы:

  • Гипертония — недостаток поступления кислорода в мозг вызванное дистрофией сосудов приводит к тому, что мозг ускоряет и увеличивает кровообращение.

Это опасные нарушения, которые не только ухудшают здоровье, но и могут полностью изменить жизненный уклад. Они могут спровоцировать потерю тех физиологических функций, которые осуществлялись под контролем погибших нейронов. Что это такое, и излечимо ли такое состояние?

Задай вопрос врачу о своей ситуации

На МРТ было сделано заключение #8212; МР картина единичных очаговых изменений вещества головного мозга, вероятно, дистрофического характера. Здравствуйте! Маме сделали МРТ в заключении написано. много очаговое поражение белого вещества головного мозга наиболее вероятно сосудистого генеза.

Очаговые поражения мозга могут быть вызваны перенесенной травмой, инфекционным заболеванием, атрофией сосудов и многими другими факторами. МРТ при очаговых поражения головного мозга помогает выявить проблему на ранних стадиях, скоординировать медикаментозную терапию. Все нарушения деятельности головного мозга находят отражение в естественных повседневных функциях жизнедеятельности человека.

Изменение сосудистого генеза может привести к психическим расстройствам, стать причиной повышения артериального давления, инсульта и других неприятных последствий. Гипертония #8212; недостаток поступления кислорода в мозг вызванное дистрофией сосудов приводит к тому, что мозг ускоряет и увеличивает кровообращение. Болевой синдром #8212; хронические головные боли, мигрень могут указывать на необходимость в проведении общего обследования пациента.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все о головных болях
Adblock detector