Кома — причины и признаки комы

Этапы

Кома протекает в несколько этапов.

Прекома

Данный этап предшествует непосредственному наступлению комы. Его протяженность варьируется от 5-ти минут до 1-2-х часов. В это время у больного путается сознание. Вялость и оглушенность у него периодически сменяются нездоровым возбуждением. Рефлексы еще сохраняются, но нарушается координация движений. Состояние тяжелое. Ее степень тяжести напрямую зависит от причины. Относительно легкое состояние может быстро перейти в тяжелое.

1 степень

Основные причины ее – гормональный криз, интоксикация, шок, воспаление мозга, проблемы с метаболизмом. При коме первой степени реакция явно заторможена. Человек пока осознает свои действия, чувствует боль. С пациентом трудно установить контакт. Мышцы пребывают в тонусе. Больному трудно глотать. В основном он пьет. Может съесть что-то жидкое. Зрачки продолжают реагировать на свет. Если началась кома 1 степени, шансы на выживание высоки.

Если отказывает печень, организм может отравляться собственными продуктами жизнедеятельности. Из кишечника яды попадают в кровеносную систему. Организм быстро отравляется, страдает ЦНС. Начинается печеночная энцефалопатия.

Перед комой часто наблюдается рвота. Это сигнал того, что организм пытается избавляться от ядов, которые начали его отравлять.

2 степень

При второй степени наблюдается сопор, контакт утрачен. Нарушается реакция на раздражители. Иногда пациент может совершать хаотичные движения. Мышцы то расслабляются, то вновь напрягаются. Наблюдается серьезное нарушение дыхания. Кишечник, мочевой пузырь могут непроизвольно опорожняться. Шансы на выживание достаточно высокие.

Данный вид комы часто случается при сильном алкогольном отравлении.

Когда развивается кома 2 степени, шансы на выживание зависят от своевременной медицинской помощи и качественного ухода. Нельзя опускать руки. Сценарий может развиваться позитивно для больного. Важно быстро восстановить реакции спинальные и стволовые, восстановить дыхание, вернуть сознание.

3 степень

Если человек в коме 3 степени, шансы на выживание зависят от комплексного медицинского лечения и общего состояния организма. Больной в бессознательном состоянии. Реакции полностью отсутствуют. Сужаются зрачки. Могут развиваться судороги. Снижается температура тела, артериальное давление. Дыхание теряет ритм.

Сценарий развития третьей стадии часто неблагоприятный. Сильно страдает продолговатый мозг. Это крайне опасно для жизни.

Об опасности смерти сигнализируют такие предшествующие симптомы:

  • пациент не двигает конечностями, на укол не реагирует;
  • мышцы неактивны;
  • давление понижено;
  • дыхание поверхностное;
  • зрачки расширены, на свет никак не реагируют;
  • наблюдаются судороги.

Кома - причины и признаки комы

Третью степень врачи считают самой загадочной. Именно ее симптомы очень напоминают признаки смерти. Тем не менее, некоторые пациенты из нее выходили. При этом они описывают свое состояние, как сон, при котором нет никаких сновидений. Организм при этом бросает все свои ресурсы на восстановление, включается программа выживания.

Чтобы пострадавший выжил, следует немедленно приступить к реанимации. Важно как можно раньше восстановить кровообращение. Так выживет максимальное количество клеток мозга.

4 степень

При четвертой стадии рефлексов нет. Резко падает температура, давление. Это оказывает общее влияние на состояние. Оно поддерживается при помощи ИВЛ.

Кома 4 степени – терминальное состояние.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевания, которые могут осложниться К., многообразны. Разделение по этиологии в классификации Н. К. Боголепова (1950, 1962) включает более 30 видов К., из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам. Можно полагать, однако, что непосредственной причиной К., кроме К.

при первичной патологии ц. н. с., является не основное заболевание, течение к-рого не обязательно осложняется К., а связанные с ним определенные расстройства биохим, гомеостаза, гемодинамики или другие патол, процессы в организме, нарушающие нормальную деятельность головного мозга. В этом смысле этиология К. определяется особенностями течения основного заболевания и совпадает с начальными звеньями патогенеза самой К.

Условная систематизация К. по происхождению может быть представлена следующим их подразделением.

Кома - причины и признаки комы

1. К., обусловленные первичным поражением, заболеванием ц. н. с., или неврологические комы. К этой группе относят апоплектическую К. (при инсультах), апоплектиформную К., эпилептическую К., травматическую К. (при черепно-мозговой травме) и К. при воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек.

2. К. при эндокринных заболеваниях, обусловленные нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов (диабетическая К., гипокортикоидная К., гипотиреоидная К., гипопитуитарная К.), избыточной их продукции или передозировки леч. гормональных препаратов (тиреотоксическая К., гипогликемическая К.).

3. К., первично связанные с потерей электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеют хлоргидропеническая К., развивающаяся у больных с упорной рвотой, в частности при стенозе привратника, и алиментарно-дистрофическая, или голодная, К.

4. К., обусловленные нарушением газообмена. Основными видами К. этой группы являются: а) гипоксическая К., связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемии, тяжелых острых расстройствах кровообращения;

5. Токсические К., связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, различных инф. заболеваниях, панкреатите, недостаточности печени и почек (печеночная К., уремическая К.) или с воздействием экзогенных ядов (К. при отравлении фосфорорганическими соединениями, алкогольная К., барбитуровая и прочие фармакотоксические К. и др.).

Такое разделение К. отражает лишь ведущее, преобладающее значение отдельных патол, процессов в этиологии К. и частично ориентирует в принадлежности некоторых видов К. к компетенции определенных мед. специальностей. Однако не всегда ведущую причину К. можно однозначно отнести к какому-либо из перечисленных этиол, факторов.

Так, сомнительным является причисление так наз. термической К. (при чрезмерном перегревании тела) к неврологическим. Кроме того, вторичные поражения ц. н. с., обусловливающие К. при заболеваниях внутренних органов, могут стать более значительными, чем все другие проявления основного заболевания, напр, при экламптической К.

Как выходить из комы

Для вывода больного из комы необходимо срочное лечение, реанимация. Его цель – восстановить работу мозга, ЦНС, стимулировать рефлексы. Важно, чтобы врач как можно скорее назначил терапию. От этого зависит, выживет ли человек. При правильном лечении и благоприятном развитии к больному постепенно возвращается сознание.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патогенез. Коматозные состояния, разные по этиологии, обычно имеют различия и в патогенезе. Общей для патогенеза всех видов К. является связь его развития с нарушением функции коры полушарий головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга, что приводит к расстройствам сознания. Особое значение имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением ее активирующего влияния на кору больших полушарий, расстройством рефлекторной деятельности ствола и угнетением жизненно важных вегетативных центров. В происхождении этих нарушений основное значение могут иметь следующие патогенетические факторы.

1. Нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. В их основе могут быть гипоксемия, анемия, расстройства мозгового кровообращения с вторичной клеточной гипоксией; блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами; ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах К.);

дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации (при алиментарно-дистрофической К., гипогликемической К.). Практически при всех видах К. большое значение в развитии гипоксии мозга имеют расстройства микроциркуляции. Вследствие гипоксии в клетках мозга нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, уменьшается содержание и использование АТФ и фосфокреатина, нарастает количество АДФ, молочной к-ты и аммиака.

2. Нарушения баланса электролитов с изменением клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейроцитов, а также с нарушением осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах. Наибольшее значение имеют расстройства обмена калия, натрия, магния и кальция обычно в сочетании с нарушением кислотно-щелочного равновесия, которые играют роль в развитии диабетической, печеночной, уремической, хлоргидропенической и некоторых других видов К.

3. Нарушения образования и выделения медиаторов в синапсах ц. н. с. В их основе могут быть гормональные расстройства при эндокринных заболеваниях, а также нарушения обмена аминокислот, напр, при печеночной К., и вторичная недостаточность клеточных ферментов и АТФ при гипоксии и воздействии клеточных ядов.

4. Изменения физических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных .образований. Патогенетическое значение имеют набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления, которые усиливают нарушения гемо-циркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нервных клеток и угнетение их физиол, активности.

Каждый из перечисленных патогенетических факторов при отдельных видах К. может иметь ведущее значение, но при многих К. эти факторы действуют совместно и взаимообусловлены. При глубокой К. расстройства регуляции вегетативных функций обычно приводят к дополнительным тяжелым нарушениям метаболизма в организме, в т. ч. в головном мозге, и создают «порочный круг» в патогенезе К.

Патологоанатомические данные при К. неспецифичны, они мало выражены в сравнении с преобладающими признаками основного заболевания и выявляются гл. обр. в головном мозге.

Макроскопически определяются набухание головного мозга, иногда участки «просветления» в коре, мелкие кровоизлияния и очажки размягчения. Микроскопически обнаруживают нарушения в микроциркулярном русле: расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. Изменения в;

клетках головного мозга соответствуют изменениям, выявляемым при острой гипоксии (см.). В нейроцитах —признаки острого набухания, дистрофические изменения, цитолиз. Определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации протоплазмы. Глиальные клетки дистрофически изменены* в ряде случаев выявляется пролиферация олигодендроглии.

Эти изменения имеют различную степень -выраженности в зависимости от вида К. и длительности коматозного состояния и сочетаются с изменениями, обусловленными основным заболеванием.

При К., связанной с первичным заболеванием ц. н. с., в головном мозге обнаруживается картина основного патол, процесса — воспалительного, опухолевого, травматического или характерного для инсульта.

При экламптической К. преобладают признаки набухания головного мозга, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве, расширение периваскулярных пространств с точечными кровоизлияниями. Такая же морфол, картина наблюдается при уремической К., к-рая характеризуется также более выраженным отеком мозговых оболочек, неравномерным кровенаполнением мозга, изменением клеток коры больших полушарий и мозжечка с хроматолизом (в основном в IV и в V слоях мозговой коры), вакуолизацией, пикнозом, дистрофическими изменениями.

Изменения, обнаруживаемые в головном мозге при печеночной К., в какой-то степени зависят от особенностей развития печеночной недостаточности. При остром ее развитии изменения имеют диффузный характер; преобладают микроциркуляторные расстройства, признаки набухания и отека мозга и мозговых оболочек. При подостром и хрон, течении преобладают клеточные изменения с преимущественной локализацией в сером веществе коры, в полосатом теле и мозжечке, что напоминает морфол, картину гепатолентикулярной дистрофии (см. Гепато-церебральная дистрофия).

Своеобразие морфол, изменений при отдельных видах К. не достигает значения специфических проявлений. Поэтому посмертное заключение о природе К. основывается на совокупности морфол, признаков основного заболевания с обязательным учетом клин, данных.

Опасность состояния

Кома опасна тем, что мозг страдает от гипоксии. При этом отмирают его клетки. Первостепенная задача – возобновить его кровообращение, восстановить функции. Больному проводят мероприятия по детоксикации. При уремическом виде могут назначить гемодиализ. При гипогликемическом – глюкозу.

Если началась интоксикация, развился шок, ткань мозга испытывает энергодефицит. Последствия могут быть следующими:

  1. Состояние ухудшается.
  2. Наступает летальность.
  3. Растет энергодефицит, усиливается кислородное голодание ЦНС, гибнут нейроны. Даже если такой больной выживет, высок риск инвалидности.

Вид комы

Клинические и биохимические признаки

дыхание Куссмауля

запах ацетона, кетонемия, кетонурия

характерные пределы концентрации сахара в крови (мг%)

щелочной резерв и pH крови

гипернатриемия

повышение осмолярности плазмы

Гиперкетонемическая

Отмечается часто

Выражены

400-900

Снижены

Не характерна

Умеренное

Гиперлактацидемическая

Возможно

Нет

До 3 00 (может быть нормальной)

Снижены

Нет

Нет

Гиперосмолярная

Не характерно

Нет

800-3000

Изменения не характерны

Характерна

Значительное

Гипогликемическая

Не характерно

Нет

Менее 80

Изменения не характерны

Нет

Нет

Библиография: Боголепов Н. К. Коматозные состояния, М., 1962; Бондарь 3. А. Клиническая гепатология, с. 24, М., 1970, библиогр.; Гемосорбция, под ред. Ю. М. Лопухина, М., 1977; Л у ж н и-к о в Е. А., Д а г а e в В. H. и Фир-с о в H. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977, библиогр.;

М и х e л ь с о н В. А. и M а н e в и ч A. 3. Основы интенсивной терапии и реанимации в педиатрии, М., 1976, библиогр.; Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 4, ч. 1, с. 9, М., 1963; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 8, с. 493 и др., М., 1965;

Неотложная помощь в педиатрии, под ред. В. М. Сидельникова, Киев, 1976; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. B. Г. Баранова, Л., 1977, библиогр.; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., М., 1973, библиогр.; Сметнев А. С. и Петрова Л. И. Неотложные состояния в клинике внутренних заболеваний, с. 134, М.

H. К. Боголепов, E. И. Гусев, В. П. Жмуркин; Г. С. Зефитзова (энд.), В. П. Лебедев (пед.), А. И. Хазанов (гастр.); составители табл. Е. И. Гусев, С. М. Каменкер.

ОБЩАЯ СИМПТОМАТИКА И ТЕЧЕНИЕ

Развитие К. может быть очень быстрым, почти мгновенным, или постепенным — в течение нескольких часов или дней.

Быстрое развитие возможно при К. любой этиологии, но чаще оно наблюдается при эпилепсии, гипогликемии, черепно-мозговой травме, инсультах. Больной внезапно теряет сознание и в ближайшие минуты или часы развиваются все признаки глубокой К. Отмечается шумное, часто стерторозное (храпящее) дыхание, дыхание типа Чейна — Стокса (см.

Медленное развитие К. включает период прекоматозного состояния с постепенным углублением расстройств сознания и угнетением рефлекторных реакций. Вначале наблюдается вялость психических процессов, иногда периоды психического и двигательного возбуждения, развивается сонливость, сменяющаяся спячкой, затем сопорозное состояние.

Больной пробуждается только под влиянием сильных звуковых или болевых раздражений на короткое время, на вопросы не отвечает или отвечает односложно, нечетко, часто неправильно. В период сопора больной может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели. При переходе сопорозного состояния в коматозное с его последующим углублением пог степенно утрачиваются рефлексы на все виды раздражений, отмечается снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, затем выпадение корнеальных и глоточных рефлексов, прогрессируют нарушения вегетативных функций и изменения на ЭЭГ.

Н. К. Боголепов (1963) по тяжести коматозного состояния различает 4 степени К.: легкую, выраженную, глубокую и терминальную, или «запредельную».

Первая степень К. характеризуется утратой сознания и реакций больных на сильные раздражители, но выявляются психомоторные автоматизмы, бессознательные координированные жестикуляции; зрачковые, корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные — снижены или отсутствуют, сухожильные — повышены или снижены.

Вторая степень К. соответствует более глубокому торможению коры и подкорки с расторможением стволовых и спинальных автоматизмов. Спонтанные движения становятся менее сложными и менее координированными. Зрачковая реакция на свет угасает, зрачки часто сужены. Корнеальные и глоточные рефлексы сохранены.

Кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы (см. Рефлексы патологические), защитные рефлексы (см.), горметония (см.) и мышечная дистония. Отмечаются тахипноэ, стерторозное дыхание, различные нарушения дыхательного ритма. На ЭЭГ — альфа-ритм отсутствует, доминирует медленная активность, билатерально регистрируются пароксизмальные вспышки медленных или острых волн с преобладанием их в передних отделах полушарий мозга.

Третья степень К. характеризуется выключением функций среднего мозга и моста мозга. Зрачки обычно сужены, на свет не реагируют, корнеальные рефлексы отсутствуют, отмечается гипотония круговых мышц глаза, диффузное снижение сухожильных рефлексов и тонуса скелетных мышц. Снижаются температура тела и АД, дыхание нарушено, часто выражен цианоз. На ЭЭГ — диффузная медленная активность низкой амплитуды, периоды «биоэлектрического молчания».

Четвертая степень К. отличается глубоким нарушением функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания и прогрессирующим снижением АД. Определяется двусторонний мидриаз и полная арефлексия. На ЭЭГ признаки биоэлектрической активности отсутствуют. Жизнь больного поддерживается только специальными леч. мероприятиями. При длительной искусственной вентиляции легких возможно появление признаков рефлекторной деятельности спинного мозга.

I стадия — психическое беспокойство, сонливость днем при возбуждении ночью; нарушение координации сознательных движений, начальные изменения на ЭЭГ.

II стадия — сомноленция с резким торможением реакций на сильные раздражители, включая болевые; повышение, затем ослабление сухожильных рефлексов; изменения ЭЭГ соответствуют описанным для первой и второй степеней К.

III стадия— глубокий сон; больные в контакт не вступают, однако болевая чувствительность у некоторых больных сохранена; наблюдаются мышечная дистония, спастические сокращения отдельных групп мышц; мочеиспускание и дефекация непроизвольны; выраженные изменения ЭЭГ.

IV стадия — глубокая К. с полной арефлексией, тяжелыми расстройствами вегетативных функций; резкое ослабление биоэлектрической активности на ЭЭГ.

При выходе из коматозного состояния под влиянием леч. мероприятий наблюдается постепенное восстановление функций ц. н. с. обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале восстанавливаются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии спутанного сознания, оглушенности, иногда отмечаются бред и галлюцинации.

Нередко в период выхода из К. наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния. У больных с гипогликемической К. и при некоторых других ее видах при выходе из К. возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием сознания.

Итог

Мы привели самую распространенную классификацию. Кома – крайне тяжелое состояние. Мозговое кровообращение серьезно нарушено. Может развиваться обширный отек. Это прямая угроза жизни. Сколько она продлится – не знает никто. Врачи могут лишь устранить причину и стабилизировать состояние. К сожалению, нередки случаи смерти при развитии комы 3 и 4 степени.

ДИАГНОЗ

При развернутой клин, картине К. диагноз не труден. Более сложно своевременное распознавание прекоматозного состояния, что требует особого внимания к небольшим изменениям психики, поведения и расстройствам сна у больных с заболеваниями, течение которых может осложниться К.,— при сахарном диабете, недостаточности надпочечников, остром и хрон, гепатите, уремии, токсикозе второй половины беременности, дыхательной недостаточности, отравлениях и др.

Дифференциальный диагноз между К. разного происхождения, бывает очень труден из-за общности их клин, проявлений и в связи с частой невозможностью получения анамнестических данных. Правильному распознаванию этиол, варианта К. способствуют опрос родственников и лиц, окружавших больного, учет особенностей течения К., а также выявление объективных симптомов основного заболевания.

Без сознания

Опрос может дать сведения о ранее установленном диагнозе болезни или ее признаках (изменения аппетита, жажда, наличие рвоты или поноса, судорожных припадков и др.); о первых проявлениях К., быстроте ее развития.

При осмотре обращают внимание на внешний вид больного, состояние кожи и подкожной клетчатки, характер дыхания, а также на позу, к-рая может иметь особенности у больных с менингитом (опистотонус, согнутое положение ног), с отеком мозга, в частности при уремии (положение на боку с согнутыми и приведенными ногами), с поражением одного из полушарий мозга при инсульте (асимметрия лица, положения тела и активности конечностей).

Резкое похудание, кахексия позволяют заподозрить хрон, истощающее заболевание внутренних органов, поражение гипофиза, тиреотоксикоз. Ожирение может быть у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, а также нередко у больных с апоплектической К. Отеки, их распределение и характер позволяют заподозрить эклампсию, болезни почек и сердца.

Изменения цвета кожи помогают распознаванию печеночной К. (интенсивная желтуха), анемической и гемолитической К. (резкая бледность или бледно-желтая окраска), отравления угарным газом (розовая окраска). Выраженная сухость кожи и слизистых оболочек характерна для диабетической и уремической К. Для гипогликемической К. характерна избыточная потливость, к-рая бывает также при гиперкапнии, тиреотоксикозе.

Стерторозное дыхание чаще наблюдается при апоплектической и экламптической К., куссмаулевское дыхание при сахарном диабете. Такие же изменения дыхания возможны при уремической и печеночной К. Диагностическое значение имеет установление необычного запаха в выдыхаемом воздухе: ацетона или прелых яблок — при диабетической К., алкоголя — при алкогольной К., мочи — при уремической К., «сырого мяса» — при печеночной К.

Высокая температура тела отмечается при инфекционно-токсической, тиреотоксической, апоплектической К. и исключает гипотиреоидную К., протекающую с гипотермией. Снижение температуры тела свойственно многим видам К., часто наблюдается при гипокортикоидной, диабетической, угарной К.

Повышение АД бывает при апоплектической, экламптической, уремической К. и при отравлениях никотином, фосфорорганическими соединениями. Резкое снижение АД с коллапсом характерно для гипокортикоидной и гипотиреоидной К., наблюдается также при диабетической, хлоргидропенической, барбитуровой, многих токсических К.

Кома - причины и признаки комы

Полиурия свойственна диабетической К. и требует обязательного исследования мочи на сахар и ацетон. Олигурия и анурия при отсутствии коллапса указывают на поражение почек в связи с отравлением или заболеванием (экламптическая К;, уремическая К.).

Неврол, обследование облегчает постановку диагноза при К., обусловленных первичным поражением ц. н. с., если выявляются характерные симптомы очаговых нарушений или симптомы поражения оболочек мозга.

Уточнению диагноза К. способствует целенаправленное лаб., рентгенол. и инструментальное обследование больного с применением электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии, биохим, исследований крови, мочи, цереброспинальной жидкости и др.

Лечение

Лечение осуществляется в условиях стационара и зависит от причин, которые ее вызвали. Экстренное лечение заключается в:

  • применение средств, поддерживающих кровообращение и дыхание, купирующих рвоту;
  • введение инсулина или глюкозы (при диабетической коме);
  • очищение крови (при уремической коме);
  • оперативное лечение осуществляет хирург (при травмах головы, шеи);
  • оперативное вмешательство нейрохирурга (при гематомах оболочек мозга);
  • противосудорожные препараты;
  • препараты, форсирующие диурез (при интоксикации);
  • применение антидота (при передозировке);
  • введение тиамин (при гиповитаминозе);
  • интубация трахеи;
  • искусственная вентиляция легких;
  • антибактериальная терапия.

Лечение К. в каждом случае определяется ее этиологией и патогенезом. Нек-рая общность патогенетических механизмов при разных видах К. обусловливает для части из них и общность леч. мероприятий. При любом виде К. необходима госпитализация. При К. экзо- и эндотоксического генеза проводится дезинтоксикационная терапия (см.

), включающая осмотический диурез, при необходимости замещение крови, гемосорбционную детоксикацию, перитонеальный диализ (см.) или гемодиализ (см.) с помощью аппарата искусственная почка (см.). С целью уменьшения набухания мозга, отека оболочек и снижения ликворной гипертензии проводится дегидратационная терапия (см.

При многих К. проводятся мероприятия по коррекции нарушений баланса электролитов и кислотно-щелочного равновесия, осуществляется симптоматическая терапия расстройств вегетативных функций (назначение дыхательных аналептиков, сердечных гликозидов, кортикостероидных гормонов и т. д.).

Прогноз определяется степенью, характером и течением основного заболевания, а также сроками правильного распознавания К. и начала патогенетической терапии. К. при обширных первичных поражениях мозга, при уремии, прогрессирующей печеночной недостаточности, а также при отравлениях нек-рыми ядами отличаются плохим прогнозом.

Он более благоприятен при алкогольной, диабетической, гипогликемической и ряде других видов К., если проводится адекватное лечение, особенно на ранних стадиях развития К. При некоторых К., напр, при эпилептической и К. при некоторых отравлениях, сознание и другие функции ц. н. с. могут восстанавливаться без лечения, когда действие патогенного фактора прекращается.

ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ КОМЫ

Основные клин, признаки и неотложна я терапия отдельных видов К. кратко представлены в табл. 1, напр. К. при отравлениях снотворными, наркотическими средствами, фосфорорганическими соединениями и другими ядами. Ряд К. описан в отдельных статьях: гипертермическая К.— см. Тепловой удар; гипопитуитарная К.— см.

Шихена синдром; малярийная К.— см. Малярия; пернициозно-анемическая К.— см. Пернициозная анемия; тиреотоксическая К.— см. Тиреотоксикоз; травматическая К.— см. Черепно-мозговая травма; угарная К.— см. Окись углерода; уремическая К.— см. Уремия; экламптическая К.— см. Эклампсия. Ниже излагаются отдельные виды К., часто встречающиеся в клин, практике и представляющие диагностические и терапевтические трудности.

Алкогольная кома

Алкогольная кома (отравление этиловым алкоголем) наблюдается при значительной интоксикации алкоголем (обычно после однократного приема более 200 мл в пересчете на 96% этиловый спирт) и обусловлена преимущественно прямым действием алкоголя на центральную нервную систему, а также токсическим повреждением других систем и развитием ацидоза.

Возникновению К. предшествуют возбуждение и другие признаки алкогольного опьянения (см.); иногда наблюдается эпилептиформный припадок. Лицо и конъюнктивы вначале гиперемированы, сосуды склер инъецированы, пульс напряжен, наблюдается повторная рвота; рвотные массы и выдыхаемый воздух с резким запахом алкоголя.

В последующем кожа становится бледной с серовато-цианотичным оттенком, может преобладать цианоз лица и конечностей. Отмечается холодный липкий пот. Гипотермия. Дыхание поверхностное. Пульс учащается, становится малым; АД снижено. Непроизвольное отхождение мочи и кала. Зрачки сужены, но при нарастании дыхательных расстройств расширяются, выявляется горизонтальный нистагм. Иногда наблюдаются судороги. Возможна аспирация рвотных масс с признаками механической асфиксии.

Диагноз алкогольной К. в типичных случаях не труден, но требует тщательного исключения других возможных причин К., которые могли сопутствовать опьянению, прежде всего черепно-мозговой травмы, острых расстройств мозгового кровообращения, инфаркта миокарда, а также отравления другими ядами. Поэтому при алкогольной К.

Лечение. Необходимо срочное промывание желудка через зонд с последующим введением в желудок 100—150 мл 30% р-ра сульфата натрия или сульфата магния; внутривенно капельно вводится 1000 мл, 5% р-ра глюкозы, от 300 до 800 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия под контролем pH (см. Водородный показатель). Одновременно вводят лазикс (40—80 мг) или осмотические диуретики (30% р-р мочевины или 10% р-р маннита из расчета 1 г осмотически активного вещества на 1 кг веса больного). После введения осмотических диуретиков продолжается введение изотонических р-ров электролитов.

Проводится также симптоматическая терапия — введение дыхательных аналептиков и вазоактивных средств — кордиамина по 2 мл каждые 3 часа, 10% р-ра кофеина-бензоата натрия по 2 мл по показаниям, а также кокарбоксилазы (100 мг), витамина B6 (2 мл 5% р-ра), никотиновой к-ты (1 мл 1% р-ра). Полость рта часто промывается, ее содержимое отсасывается для предупреждения аспирации.

Гемолитическая кома

Гемолитическая кома возникает при тяжелом течении гемолитического криза у больных гемолитической анемией, чаще при аутоиммунных и токсических ее формах (см. Гемолитическая анемия). В патогенезе К. играют роль изменения состава крови, ведущие к гемической гипоксии мозга, и нарушения мозгового кровообращения в связи с дистонией и тромбозом в микроциркуляторном русле.

Развитию К. предшествуют прогрессивно нарастающая желтуха, головная боль, часто высокая темпера-тура («гемоглобинурийная лихорадка»), выраженная одышка, боли в мышцах, коллапс. Кожа больных бледно-желтая с оливковым оттенком, иногда выражен акроцианоз. Дыхание частое. АД чаще снижено, но может быть и высоким, напр, у больных гипертонической болезнью с гемолизом, обусловленным приемом метилдофа. Тахикардия.

Нередко отмечается повторная обильная рвота желчью. Диурез уменьшен; характерно отделение темной мочи, выражена уробилинурия; возможна анурия с последующей азотемией. Часто наблюдаются клонико-тонические судороги. В крови определяют гипохромную, реже нормохромную анемию со снижением эритроцитов до 1 000 000 и менее в 1 мкл, частицы распавшихся эритроцитов (шизоциты), значительное повышение в плазме неконъюгированного («непрямого») билирубина и свободного гемоглобина;

Лечение. Производят переливание эритромассы, отмытых эритроцитов (переливание свежей крови и плазмы может усилить гемолиз), при необходимости подобранных по пробе Кумбса. Доза трансфузионной среды (от 200 до 500 мл) определяется степенью и скоростью снижения гемоглобина в крови. Внутривенно вводят реополиглюкин, гепарин.

Другие мероприятия определяются уточненным диагнозом формы гемолитической анемии, поэтому назначаются только совместно с гематологом или проводятся в гематол, отделении. Назначение глюкокортикоидов эффективно только при аутоиммунной гемолитической анемии. При анурии с выраженной гиперкалиемией показан гемодиализ (см.) с помощью аппарата искусственная почка (см.).

Гипогликемическая кома может быть проявлением инсуломы (см.), диффузной гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы, заболеваний, характеризующихся относительным гиперинсулинизмом (см.), но чаще всего наблюдается у больных сахарным диабетом при избыточном введении им инсулина (инсулиновая К.) или сахаропонижающих сульфаниламидных препаратов (особенно в сочетании с салицилатами, этионамидом) на фоне недостаточного потребления углеводов.

Возникновению гипогликемической К. у больных сахарным диабетом способствуют алкоголизм, наличие почечной или сердечной недостаточности, а также интенсивная мышечная нагрузка. В патогенезе гипогликемической К. основное значение имеет снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга, для деятельности которых глюкоза является основным энергетическим источником.

Гипогликемическая К. может развиться почти внезапно. Чаще ей предшествуют другие проявления гипогликемии (см.) — значительная слабость, чувство голода, бледность кожи, холодный пот, тремор конечностей, а непосредственно перед развитием К. — нарушения психики, напоминающие алкогольное опьянение. Начало К.

При оценке клин, проявлений гипогликемической К. у больных сахарным диабетом приходится проводить дифференциальный диагноз с диабетической К.

В отличие от диабетической кетонемической К., при гипогликемической коме АД, тонус глазных яблок и скелетных мышц нормальны или повышены; запах ацетона отсутствует; сахар крови снижен, нет кетоза, за исключением редкой формы гипогликемии с кетозом, наблюдающейся у детей раннего возраста. Гипогликемическая К. может осложниться нарушением мозгового кровообращения.

Лечение состоит в быстром внутривенном введении 40—80 мл 40% р-ра глюкозы (при необходимости повторном) и подкожном введении 0,5—1 мл 0,1% р-ра адреналина.

Гипокортикоидная кома (надпочечниковая К.) возникает вследствие как острой, так и обострения хрон, надпочечниковой недостаточности с резким снижением продукции глюко- и минералокортикоидов. Наблюдается при двусторонней адреналэктомии (см.), кровоизлиянии в надпочечники, синдроме Уотерхауса — Фридериксена (см.

Развитию К. предшествуют прострация, неукротимая рвота, нередко боли в животе, признаки нарастающей дегидратации, иногда клонические судороги. В период К., кроме судорог, может развиться Менингеальный синдром, при наличии к-рого проводится дифференциальный диагноз с К. при менингите (см.). Больные обезвожены. При К.

у больных аддисоновой болезнью признаки обезвоживания часто определяются на фоне значительного похудания, выражена пигментация кожи. Язык сухой. Иногда отмечается запах ацетона изо рта. Часто тахикардия (но возможна и брадикардия); слабый нитевидный пульс. Характерны резко выраженная гипотония мышц и артериальная гипотензия. При лаб.

исследованиях определяются Гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия, повышение остаточного азота и мочевины крови, низкое содержание в крови кортизола и альдостерона при резком снижении секреции альдостерона и 17-оксикортикостероидов с мочой, гипернатрийурии и гипокалийурии. Часто наблюдаются умеренный лейкоцитоз с эозинофилией и ускоренная РОЭ.

Лечение. Производят разовое парентеральное введение 125 мг гидрокортизона (детям из расчета 5 мг на 1 кг массы тела) или 60 мг преднизолона (детям из расчета 1—2 мг на 1 кг массы тела) с последующим капельным введением в вену 5% р-ра глюкозы и изотонического р-ра хлорида натрия общим объемом до 2000— 3000 мл в сутки с добавлением гидрокортизона до 300—600 мг или преднизолона до 200 мг в сутки, а также норадреналина при наличии коллапса, не устраняемого глюкокортикоидами.

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома является результатом резко выраженного дефицита в организме тиреоидных гормонов вследствие гипотиреоза (см.). Наблюдается крайне редко, обычно у пожилых больных микседемой. Возникновению К. способствуют охлаждение, травма, интеркуррентные, особенно инф. заболевания, применение препаратов, угнетающих ц. н. с.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все о головных болях
Adblock detector